Placa Calcificada ou Cálculo Dental: Abordagem baseada em Evidência Científica - Parte 2
Foto: Altair M Junior |
Cálculo Dental
•Definição:
– placa calcificada, revestida de
placa não calcificada, detritos, bactérias, células epiteliais descamadas e
células sanguíneas vindas da área sulcular.
Histórico
do cálculo
• Albucasis (936) – interpretou a situação cálculo- doença e
justificou a necessidade de removê-lo;
• Desenhou conjunto de instrumentos raspadores e
escarificadores → precursores dos instrumentos modernos
• Paracelsus (1535) – introduziu o termo “tártaro” → comparável
a depósitos no fundo de garrafas de vinho, à partir de bitartarato de potássio;
• Considerou a causa de certas doenças → “doenças tartáricas” →
conceito errôneo
Tipos de
cálculo
• Supra-gengival ou salivar
• Sub-gengival ou sérico
Cálculo supra-gengival
• Inicialmente branco-amarelado podendo escurecer;
• Mais abundante próximo a saída de ductos de glândulas
salivares;
• Má higiene, falta de função mastigatória e mal posicionamento
dental podem contribuir na maior velocidade e quantidade de acúmulo.
Cálculo sub-gengival
• Em geral são marrom escuro ou preto-esverdeados;
• Ocorre pela mineralização da placa pelos fluidos sulculares;
• Não tem correlação com ductos salivares – pode ocorrer em
qualquer área sub-gengival
Avaliação clínica
• Pacientes:
–formadores de cálculo leve
–formadores de cálculo moderados
–forte formadores de cálculo
Potencial
irritativo do cálculo
• Até 1950-60 – considerado principal
agente da D.P. – agressão física aos tecidos;
• Atualmente:
–estrutura permeável (toxinas);
–recoberto por placa (nicho);
–proximidade dos tecidos periodontais;
–interfere nos mecanismos de
auto-limpeza e defesa locais;
–dificulta higiene.
Calcificação
da placa
• Pode iniciar poucos dias após o
depósito bacteriano;
• Começa em focos que aumentam e se
fundem;
• Seu início varia entre os indivíduos
e também nos vários locais da boca;
• Calcificação sub-gengival é mais
lenta e não correlacionada com o padrão supra-gengival;
• Calcificação geralmente inicia na
matriz inter-microbiana, depois ao redor das paredes bacterianas e depois
dentro das bactérias.
Teorias da
formação do cálculo
• Perda de dióxido de carbono (CO2)
• Formação de Amônia
• Precipitação proteica
• Conceito epitático
• Teoria da fosfatase e esterase
• Teoria da inibição
Estrutura
do cálculo
• Dividido por linhas incrementais →
cresce por aposição de novas camadas de placa;
• Vários tipos de cristais – cristais
pequenos (HA) ou longos (fosfato octocálcico) orientados em feixes ou rosetas;
• Revestidos de placa não calcificada;
• Estrutura porosa.
Meios de
união do cálculo
• Película adquirida se liga fortemente
a superfície dental, podendo ocorrer em microporos, desenvolvendo estruturas
dendríticas;
• No cemento - irregularidades
(destruição de fibras, defeitos, lacunas de reabsorção, etc.);
• Ligação inter-cristais (cristais da
superfície dental com os cristais do cálculo).
Composição
do cálculo
componentes
inorgânicos
% de peso seco
cálcio 27-29
fosfato 16-18
carbonato 2-3
sódio 1,5
– 2,5
magnésio 0,6 – 0,8
flúor
0,003 – 0,004
Componentes
orgânicos % de peso seco
matriz total 15 – 20
% da matriz:
proteínas 50 – 60
carboidratos 12 – 20
lipídeos 10 - 15
Microbiologia
da placa
Aspectos
gerais:
–1 mm3 de placa (1 mg) →
100 milhões de bactérias;
–1 m. o. em 24 h → 256 m. o.
–inúmeras espécies não cultivadas e
não estudadas;
–composição da placa é diferente nos
diversos locais da boca → influência das características ambientais.
• Estima-se que cerca de 500 espécies
diferentes de microorganismos possam colonizar a cavidade bucal;
• Qualquer indivíduo pode abrigar 150
ou mais espécies;
• Contagem microbiana varia de 103
em sítios com sulco raso, saudável, até acima de 108 em bolsas
profundas;
• Apesar disso a relação microbiota-hospedeiro geralmente é
benigna, pois injúria ao tecido de suporte é pouco frequente.
Busca inicial aos microorganismos
como possíveis agentes etiológicos da doença periodontal
(período de 1880 – 1930):
(período de 1880 – 1930):
-4 grupos de microorganismos:
-amebas;
-espiroquetas;
-fusiformes;
-estreptococos;
*
refletiam as técnicas disponíveis na época
- Centenas de trabalhos propondo
agentes etiológicos e terapias específicas que não se mostraram efetivas;
- Declínio das pesquisas: agentes
etiológicos incorretos, terapias inadequadas, multiplicidade de doenças e
teorias competitivas (“atrofia alveolar difusa”, “erupção contínua”, “perda de
função” e “defeitos constitucionais”)
Declínio
do interesse nos microorganismos:
• Em meados dos anos 1930, quase não se envolvia nessa questão;
• Bactérias consideradas meros invasores secundários nesse
processo ou quando muito contribuíam para a inflamação da doença periodontal.
Hipótese
da placa não específica:
• Conceito anterior baseado na teorias
conflitantes não foi efetivo;
• Durante o final dos anos de 1950,
enfatizou-se a necessidade do controle da placa na prevenção e tratamento das
doenças periodontais, mas bactérias → agentes causadores não específicos;
• As espécies sobre os dentes não eram
significativas; qualquer acúmulo de placa levaria à inflamação que seria
responsável pela destruição periodontal.
Retorno à
especificidade microbiana na etiologia das doenças periodontais
(anos 1960):
(anos 1960):
• Esse conceito foi retomado por 2 grupos de experimentos:
–estudos de transmissibilidade em
animais;
–espiroquetas associadas à GUNA
• Pensava-se que os causadores seriam aqueles capazes de formar
muita placa “in vivo” e “in vitro”
Mudanças
nos conceitos de etiologia microbiana das doenças periodontais
• A composição da placa era considerada
relativamente similar de indivíduo para indivíduo e de sítio para sítio;
• Pensava-se que o que desencadeava a
doença era o aumento de massa da placa e possível diminuição de resistência do
hospedeiro;
→ Então por
que a destruição é localizada?
→ Então por
que muitos indivíduos acumulam muita placa
e mesmo após anos não desenvolvem destruição e por que alguns indivíduos
com pouca placa desenvolvem destruição rápida?
Passou-se
a reconhecer as diferenças na composição da placa
Atuais
patógenos suspeitos envolvidos na etiologia da doença periodontal
• Postulados de Koch – utilizados para definir relação causal
entre agente infeccioso e doença:
–1- o agente deve ser isolado em todos
os casos da doença;
–2- não deve ser encontrado em casos
de outras formas de doença;
–3- após isolamento e crescimento
repetido em cultura pura o patógeno deve induzir a doença em animais
experimentais.
Atuais
patógenos suspeitos envolvidos na etiologia da doença periodontal (cont.)
• Utilizou-se inicialmente os critérios
de Koch para doença periodontal, porém vem sendo retificados;
• Os critérios atuais incluem:
– associação;
–eliminação;
–resposta do hospedeiro;
–fatores de virulência,
–estudos em animais;
–estabelecimento do risco.
Placa
bacteriana como um Biofilme
• Termo biofilme – comunidade
microbiana relativamente indefinida sobre a superfície dental ou material não
descamativo;
• Biofilmes formam-se virtualmente
sobre todas as superfícies imersas em meio aquoso natural;
• Os biofilmes protegem efetivamente as
bactérias dos agentes anti-microbianos, a menos que os depósitos sejam
removidos mecanicamente
Fatores
que afetam a composição dos biofilmes sub-gengivais
• Estado da doença;
• Meio local
–profundidade da bolsa
–inflamação gengival (vermelhidão,
sangramento, supuração)
• Transmissão
Atuais
patógenos suspeitos envolvidos na etiologia da doença periodontal (cont.)
• A.a
• Porphyromonas gingivales
• Bacteroides forsythus
• Espiroquetas
• Prevotella intermedia / Prevotella
nigrescens
• Fusobacterium nucleatum
• Campylobacter rectus
• Peptostreptococcus micros
• Espécies de Selenomonas
• Espécies de Eubacterium
• Streptococcus “milleri”
• Outras espécies: bastonetes
entéricos, pseudomonas e recentemente até vírus (citomegalovirus, Epstein-Barr,
papiloma e herpes simples)
Complexos microbianos
Socransky - 1998
Socransky - 1998
• A associação das bactérias nos
biofilmes não é aleatória; existem associações específicas entre espécies.
Seis grupos intimamente
relacionados:
–complexo azul
–complexo amarelo
–complexo verde
–complexo roxo
–complexo laranja *
–complexo vermelho *
* Compreendem
as espécies consideradas principais agentes etiológicos das doença periodontais.
Infecção Peri-implantes
• Mucosite peri-implantar: reações inflamatórias reversíveis na
mucosa adjacente a um implante;
–a resposta inicial ao acúmulo de
placa parece ser similar na gengiva quanto na mucosa peri-implantar;
• Peri-implantite: processo inflamatório que afeta os tecidos
ao redor de um implante já osseointegrado e em função e resulta na perda óssea
de suporte;
–a lesão peri-implantite possui
características diferentes da doença periodontal
Aspectos microbiológicos associados aos implantes
• Implantes com tecidos adjacentes
saudáveis:
–biofilme apresenta muitos bastonetes
Gram+ facultativos e cocos;
–bastonetes anaeróbicos Gram –
encontram-se em pequena proporção;
–esse perfil microbiológico é similar
ao encontrado ao redor de dentes periodontalmente saudáveis
• Infecção peri-implantar:
–microbiota muito diferente da
encontrada ao redor de implantes saudáveis;
–grande quantidade de placa com
aumento na proporção de anaeróbicos Gram – e
espécies anaeróbicas facultativas;
–essa microbiota é similar àquela
encontrada associada à doença periodontal;
–existem evidências que bactérias
patogênicas identificadas ao redor de dentes remanescentes possam colonizar implantes
após 6 meses – risco de Peri-Implantite.
Dr Luciano Burrini
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